كشف تحليل علمي جديد من الولايات المتحدة عن دور واعد لهرمون “اللبتين”، المعروف بهرمون الشبع، في معالجة أحد أخطر مضاعفات داء السكري من النوع الأول، وهو الحماض الكيتوني السكري، وهي حالة مهددة للحياة تنجم عن غياب الإنسولين.
ووفقًا للدراسة المنشورة في الأول من غشت الجاري بمجلة Journal of Clinical Investigation، فإن الدماغ يلعب دورا أساسيا في نشوء هذه الحالة، وليس فقط نقص الإنسولين كما كان يُعتقد لعقود.
الدماغ مركز القرار في استهلاك الطاقة
وأوضح الدكتور مايكل شوارتز، أستاذ الطب بجامعة واشنطن والمشارك في البحث، أن انخفاض الإنسولين يؤدي إلى انخفاض اللبتين، مما يرسل إشارة خاطئة إلى الدماغ بأن الجسم يفتقر للطاقة. وأضاف: “إذا تمكنا من إقناع الدماغ بأن الجسم لا يعاني من نقص في الطاقة، فإننا نوقف التفاعل المؤدي إلى الحماض الكيتوني”.
وكان الباحثون قد اكتشفوا في 2011 أن حقن اللبتين في أدمغة فئران مصابة بالسكري أدى بعد 4 أيام إلى عودة مستويات السكر والكيتونات في الدم إلى طبيعتها رغم غياب الإنسولين. غير أن هذا الاكتشاف لم يُفهم بشكل كافٍ آنذاك.
ثورة محتملة في علاج السكري
في ضوء هذه النتائج، يرى الدكتور إيرل هيرش، المتخصص في السكري والغدد الصماء والمشارك في الدراسة، أن التحكم في سكر الدم عبر اللبتين قد يكون “أحد أكثر الاكتشافات إثارة في مسيرته المهنية”، مضيفا: “اكتشاف الإنسولين كان ثورة، لكن استخدام اللبتين قد يكون الخطوة التالية”.
اللبتين هو هرمون يُفرز من الخلايا الدهنية، ويُنقل عبر الدم إلى الدماغ، حيث يؤثر على الشهية والطاقة، خاصة في منطقة “تحت المهاد”. نقصه يؤدي إلى تنشيط دوائر دماغية تدفع الجسم لتوليد الغلوكوز والكيتونات، مما يعمق أزمة السكري عند غياب الإنسولين.
آفاق علاجية جديدة
يرى الخبراء أن هذه الدراسة قد تفتح الباب أمام علاجات مستقبلية للسكري لا تعتمد فقط على الإنسولين، بل تستهدف أيضًا دوائر الدماغ التي تنظم التمثيل الغذائي.
وإذا أثبتت التجارب السريرية فعالية هذه المقاربة لدى البشر، فقد نشهد تحولًا جذريًا في كيفية التعامل مع النوع الأول من السكري، وخاصة في حالات الحماض الكيتوني السكري الشديد.
